感染性休克的病理生理学是什么(the Pathophysiology of Septic Shock)？

感染性休克的病理生理学涉及到感染性有机体与宿主之间的一系列相互作用，可导致多系统器官功能衰竭和死亡。感染开始于患者感染细菌或真菌等有机体，通常是细菌或真菌产生毒素作为代谢副产品的一种。这些反应会引发免疫反应，从而失去控制，危及心血管系统，导致全身灌注不足。当器官开始缺氧时，它们就会衰竭，感染性休克引起的广泛器官损伤不能保证痊愈几个世纪以来，医生们都注意到感染性休克的病例，并继续努力理解为什么有些患者会出现这种潜在的致命并发症，而另一些患者却没有。对感染性休克的病理生理学研究提供了有关如何预防和治疗这种情况的重要信息。理想的治疗从预防开始，通过积极治疗感染开始患者出现休克，可能需要输液、机械通气和透析等支持疗法。感染性休克可能导致器官衰竭感染性休克病理生理学的第一步是最初感染一种向体内释放毒素的有机体。这些毒素会锁定免疫细胞，并在免疫系统采取行动对抗感染的过程中引发级联反应。细胞因子、用来向免疫细胞发出信号的蛋白质水平开始上升，这可能成为一个临界点，在这个临界点上，免疫系统会有效地超速运转。当它追捕感染性有机体时，它也会开始损害身体，这会触发更多免疫细胞的释放。医生们对于为什么有些病人会发生败血性休克而另一些病人没有感染性休克仍然感到困惑当心率减慢时，血管开始扩张，从而导致血压下降。如果没有足够的血压，心脏就无法在全身循环新鲜的含氧血液。从四肢开始，器官会出现缺血缺氧，如果它没有得到治疗，器官也会出现缺血，特别是那些需要大量血液的器官，如肝脏和肾脏。当它们衰竭时，会开始发生一系列连锁反应，感染性休克的病理生理学的最终结果是昏迷并最终死亡一旦病人开始达到临界点，感染性休克的发作可能非常快这使得了解感染性休克的病理生理学对于那些需要干预以提供治疗的医护人员来说非常重要。他们可以使用药物来提高血压，增加液体体积，以及使用其他措施来防止缺血。例如，如果患者真的休克了，需要支持性治疗来帮助患者存活，并且在大面积器官损伤后无法保证康复。脓毒症导致的低血压患者通常会通过补液来增加血容量。