突触是细胞间允许传递化学信息的连接点。用来传递信息的化学物质被称为神经递质,其中一种重要的神经递质是乙酰胆碱。胆碱能突触是产生乙酰胆碱的神经元向其他神经元发送信息的间隙,阿尔茨海默病被认为破坏了穿过胆碱能突触的神经递质。在胆碱能突触上,信息可以通过两种受体传递:致电离受体和代谢受体。向离子受体结合释放到突触中的乙酰胆碱和开放离子接收细胞膜上的通道。由此产生的极化变化导致受体发射或停止发射,突触是细胞之间允许化学信息传递的连接点。代谢型受体利用蛋白质发挥作用。乙酰胆碱与胆碱能突触上的受体结合后,另一种蛋白质被激活。这种被称为第二信使的蛋白质可以被激活对细胞有多种影响。它可能导致离子通道打开,也可能导致细胞本身发生变化。
阿尔茨海默病被认为是通过破坏产生乙酰胆碱的细胞而引起记忆问题的,这类突触对肌肉运动是必不可少的,任何神经元通过胆碱能突触向肌肉发送信息,释放的乙酰胆碱打开肌肉细胞中的离子通道,使其收缩一些细菌毒素可以阻止乙酰胆碱的释放,并且可以通过阻止有助于呼吸的肌肉收缩而产生威胁生命的效果。
我们的身体包含数万亿个突触连接,其中许多是持续活跃的。为了防止细胞持续活化,这种化学物质在使用后必须从突触中清除。突触中的受体细胞将乙酰胆碱带到细胞膜内。乙酰胆碱酯酶等酶会分解这种神经递质。神经元不断地产生乙酰胆碱,以确保它能在需要时被释放。大脑和中枢神经系统还含有释放乙酰胆碱的神经元。在这里,胆碱能突触可以影响各种过程。记忆是这些突触参与的一个重要过程。学习似乎通过使突触后或受体细胞对乙酰胆碱更敏感来加强这些突触之间的联系疾病被认为是通过破坏产生这种神经递质的细胞而引起记忆问题,从而削弱突触的连接。涉及乙酰胆碱的突触有助于调节其他神经元发出的信号。许多神经元可以从几个不同的突触接收化学信息。乙酰胆碱作为一种调节剂,可以阻止细胞从激发和传导信息,而不是鼓励激发。在这些情况下,胆碱能突触的活动,提供可以调节来自其他细胞的信号的输入。这些突触上足够强的抑制信号将覆盖其他兴奋性传递。
神经元通过向其他细胞发送神经递质来进行通信。



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