什么是轴突变性(Axon Degeneration)？

神经细胞通过称为轴突的延伸部分相互连接，轴突在神经纤维和大脑中形成一个网络。轴突从细胞体或胞体延伸到突触传递电信号给其他神经细胞的末端。轴突退化可能是由于损伤或疾病造成的。如果轴突分支被切断，分离的部分通常会断裂，在断裂部位附近有一个附着的部分。某些蛋白质可能参与轴突变性过程，但截至2011年，还不清楚是哪些蛋白质或它们是如何分解细胞物质的。不同类型神经元的示意图，包括轴突。当轴突断裂时，称为瓦勒变性。这个过程最早在19世纪50年代被观察到，但引发这一过程的事件顺序尚不清楚。也没有一种一般的功能可以被破坏来阻止轴突的破坏。轴突退化通常受三个因素的影响：细胞的内部动力学，神经元对损伤的反应，轴突在神经纤维和大脑中形成一个网络，轴突在细胞上的剩余部分通常在断裂后有一点退化，但是可以存活。神经细胞体的变化使轴突的碎片被分解。神经细胞的分支可以延伸到细胞直径的数千倍。轴突可以通过切割、压碎或冷冻来破碎，化学反应也会损伤神经细胞，当蛋白质被激活以对最初的损伤作出反应时，神经细胞也会在损伤后进一步恶化。化疗可导致轴突变性损伤和各种神经系统疾病都会导致轴突变性。阿尔茨海默氏症和帕金森氏症会随着许多神经细胞失去联系而恶化。糖尿病和青光眼等疾病也会对神经细胞造成这种物理影响，化疗的神经效应也会发生损伤可能涉及到对神经和脑组织的直接冲击和其他力量，这些力量可以在物理上撕裂轴突。我们的身体包含数万亿个突触数据连接，其中许多是持续活跃的。研究人员已经发现了神经元在内部可以被编程为轴突退化的证据。一般不知道这是如何在分子水平上进行的，但是研究人员已经确定了一些相关的蛋白质。通过破坏这些蛋白质，化疗导致的退行性变在研究中被推迟。截至2011年，人们正在寻找一种常见的轴突变性方法，以便通过药物治疗在各种情况下预防轴突变性。在轴突远端，信号在穿过突触到达下一个神经元之前进入一个终端。