肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensing system,RAS)是人体内主要调节血压和体液量的激素系统,因其两种中枢因子而得名,肾素和血管紧张素。肾素-血管紧张素系统也被称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),因为该系统的第三个主要参与者称为醛固酮。肾素-血管紧张素系统的活性水平决定并由人体血压水平决定。
肾脏释放肾素,肾素-血管紧张素激素系统的一部分。当一个人的血压下降或过低时,肾素-血管紧张素系统被激活。低血压在临床上被称为低血压。肾脏通过其分泌颗粒细胞(称为球旁细胞)释放肾素。这种酶在血液不足时也会释放交感神经系统的活动量,或者当球旁器的致密斑细胞检测到氯化钠水平下降时,一些抗高血压药物通过控制肾素途径来降低血压,肾素然后分裂一种从肝脏释放的叫做血管紧张素原的球状蛋白质。这个分裂过程将血管紧张素原转化为血管紧张素I。这种物质被归类为十肽,这意味着它由一个10个氨基酸链组成。由于其在这一过程中的作用,血管紧张素原也被称为血管紧张素前体。
肾素是在低血压时分泌的。血管紧张素I本身,但是,处于非活动状态当它与另一种酶发生反应时,这种酶会发生变化,这种酶是由肺部血管内皮细胞(一种排列在器官毛细血管中的薄层扁平细胞)产生的,被称为血管紧张素转换酶(ACE),负责将血管紧张素I转化为血管紧张素II,这是一种特殊肽的活性形式肾素-血管紧张素系统通过去除其两个末端残基来调节血压。血管紧张素II作为一种活性肽,收缩血管,这一过程被称为血管收缩。狭窄的通道会导致血流受限,从而导致血压升高,临床上称为高血压。此外,血管紧张素II激活肾球旁细胞释放激素醛固酮。醛固酮会使肾脏中的水和钠重新吸收,从而导致血容量增加,并进一步,制药业的反应是引进三类药物。它们是用来降低或调节肾素-血管紧张素系统的活性。肾素抑制剂或阻断剂旨在抑制肾素从血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素转换酶抑制剂用于下一步,抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II。最后,血管紧张素II受体拮抗剂也被称为血管紧张素受体阻滞剂(ARB),它可以阻断血管紧张素II的激活。
肾脏会释放肾素,以响应身体调节血压和液体容量的需要。
肾脏释放肾素,肾素-血管紧张素激素系统的一部分。当一个人的血压下降或过低时,肾素-血管紧张素系统被激活。低血压在临床上被称为低血压。肾脏通过其分泌颗粒细胞(称为球旁细胞)释放肾素。这种酶在血液不足时也会释放交感神经系统的活动量,或者当球旁器的致密斑细胞检测到氯化钠水平下降时,一些抗高血压药物通过控制肾素途径来降低血压,肾素然后分裂一种从肝脏释放的叫做血管紧张素原的球状蛋白质。这个分裂过程将血管紧张素原转化为血管紧张素I。这种物质被归类为十肽,这意味着它由一个10个氨基酸链组成。由于其在这一过程中的作用,血管紧张素原也被称为血管紧张素前体。
肾素是在低血压时分泌的。血管紧张素I本身,但是,处于非活动状态当它与另一种酶发生反应时,这种酶会发生变化,这种酶是由肺部血管内皮细胞(一种排列在器官毛细血管中的薄层扁平细胞)产生的,被称为血管紧张素转换酶(ACE),负责将血管紧张素I转化为血管紧张素II,这是一种特殊肽的活性形式肾素-血管紧张素系统通过去除其两个末端残基来调节血压。血管紧张素II作为一种活性肽,收缩血管,这一过程被称为血管收缩。狭窄的通道会导致血流受限,从而导致血压升高,临床上称为高血压。此外,血管紧张素II激活肾球旁细胞释放激素醛固酮。醛固酮会使肾脏中的水和钠重新吸收,从而导致血容量增加,并进一步,制药业的反应是引进三类药物。它们是用来降低或调节肾素-血管紧张素系统的活性。肾素抑制剂或阻断剂旨在抑制肾素从血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素转换酶抑制剂用于下一步,抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II。最后,血管紧张素II受体拮抗剂也被称为血管紧张素受体阻滞剂(ARB),它可以阻断血管紧张素II的激活。
肾脏会释放肾素,以响应身体调节血压和液体容量的需要。 来源:百闻(微信/QQ号:9397569),转载请保留出处和链接!
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