中脑边缘通路是一个依赖神经递质多巴胺的大脑回路,它通过将某些行为与快感联系起来,使习惯形成。因此,它也被称为大脑的奖赏途径,是药物成瘾的研究热点。由于多巴胺功能紊乱与精神分裂症和运动障碍有关,治疗这些疾病的药物以复杂的方式与中脑边缘通路相互作用,有时会导致精神和生理上的副作用。
一些研究表明,中脑边缘通路的破坏会导致嗜睡和失去动力,中脑边缘通路从中脑腹侧被盖区穿过颞叶边缘系统-海马体、杏仁核,还有伏隔核。最后一个结构负责释放多巴胺,它向大脑的许多区域发出愉悦或奖赏的信号。像GABA和谷氨酸这样的神经递质也可以调节这个通路的活动,但它的主要功能受到对多巴胺有反应的神经元的影响。在啮齿动物中,中脑边缘回路的破坏会导致上瘾欲望的丧失、动机的丧失和嗜睡的增加。
中脑边缘通路是一个依赖神经递质多巴胺的大脑回路。大脑的奖赏系统通过愉悦调节行为,与一个类似的恐惧和厌恶回路协同工作,为不愉快的情况提供负反馈。当体验到愉快的刺激时,中脑边缘通路被激活,导致伏隔核释放多巴胺。情绪和学习回路也被激活,将刺激与积极情绪联系起来主要的药物甚至是令人愉快的习惯形成活动都会引起中脑边缘活动的增加。随着时间的推移,大脑变得不敏感,大量的神经递质必须释放出来才能提供同样的快感。一些科学家认为精神分裂症是由中脑皮层和中脑边缘通路的紊乱引起的,称为多巴胺假说,这在精神药理学中是一个有争议的争论。支持者指出,精神病学中使用的许多抗精神病药物阻断了多巴胺与其神经受体的结合,注意到治疗帕金森病的药物有类似精神分裂症的副作用。批评家提出证据表明,一些药物在没有明确的机制的情况下可以减少精神病,多巴胺水平的降低并不能立即改善症状。他们还认为,个体大脑可能会因压力或其他环境条件而发生变化。对某些精神病药物的反应,中脑边缘通路的上调或敏感度可能会增加。一些患者经历相对罕见的精神症状激增,导致精神病加重。称为迟发性精神障碍,患者服用某些抗精神病药物作用于中脑边缘通路后,通常通过阻断受体而表现出来。由于多巴胺对黑质纹状体运动通路的控制也很重要,抗精神病药物可通过阻断这一回路来影响神经肌肉功能,导致痉挛性的不自主运动,表现为迟发性运动障碍。


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