什么是血管紧张素原(Angiotensinogen)？

血管紧张素原是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中的一种蛋白质和激素前体，可引起血压升高，在肝脏中产生并分泌到血液中，作为肾素酶的底物。它是一种血清α-2球蛋白，它是一种球状蛋白血管紧张素原在血液中发现，通常是极性的。与这一类的其他蛋白质不同，血管紧张素原对其他酶没有抑制作用。血管紧张素可能导致高血压。RAAS的第一步发生在肾素，血管紧张素原一种在肾脏中产生并分泌到血液中的酶，与血管紧张素原结合并将其裂解产生血管紧张素I（AI）。尽管血管紧张素原有450多种氨基酸，但取决于物种，只有氮末端（N-末端）的前12个在通路中很重要，只有前10个被肾素除去形成AI。肾上腺根据血液中钠的量产生醛固酮，血管紧张素转换酶（ACE）从AI的碳端（C端）裂解两个氨基酸，形成一个八个氨基酸肽的血管紧张素II（AII），而AI和血管紧张素原对人体几乎没有影响，但AII会刺激机体大脑中的口渴，通过收缩血管使血压升高，并发出血管加压素和醛固酮释放的信号。血管加压素增加肾脏的水潴留，而醛固酮则增加肾脏中的盐潴留。两者都会增加血液中的液体量，并使血压升高血管紧张素原在肝脏中产生，并分泌到血液中，通过血液中的各种血管紧张素酶，AII进一步裂解成七个氨基酸的血管紧张素III（AIII）和六个氨基酸的血管紧张素IV（AIV）。AIII和AIV在体内的作用与AII相似，因此，它们在AII的分解和RAAS的终止中起着重要作用。血管加压素可能被称为抗利尿激素，因为它对肾脏具有保水作用。在被分解之前，AII也提供了积极的反馈，增加肝脏血管紧张素原的产生。其他激素和分子可以增加产生，包括雌激素，由甲状腺产生的激素，以及血浆皮质类固醇。血液中雌激素和AII水平的变化也会引起血压的变化，这种变化会随着女性月经周期的变化而波动。醛固酮水平通常在月经周期的黄体期增加，甲状腺产生的雌激素激素会增加肝脏血管紧张素原的产生。RAAS一直是高血压研究的一个重要兴趣点。血管紧张素原是该通路的前体分子和肾素底物，因此，研究将其作为高血压的一个潜在指标，科学家们已经在大多数民族中发现了原发性高血压与血管紧张素原基因之间的密切联系，然而，中国人还没有发现这种联系。血管紧张素原是一种在肝脏中产生的蛋白质。