抗凝血酶(anti-thromebin,AT-III)又称抗凝血酶Ⅲ(anti-thromebin III,AT-III),是血浆中的一种蛋白质分子和凝血酶抑制剂,凝血酶是人体凝血系统的重要组成部分之一,在这个系统中保持平衡需要抑制或灭活凝血酶,抗凝血酶可以起到抗炎的作用。
抗凝血酶是血凝块形成的关键组成部分。凝血系统是一个复杂的连锁反应,旨在在需要的地方和时间产生血块。凝血是血液流向伤口(如伤口)的过程,可以阻止血液流向伤口出血致死。AT通过抑制凝血酶、凝血因子Xa和凝血因子IXa发挥作用。因子Xa和因子IXa有助于凝血酶的生成。AT通过作用于凝血系统的多个部分,有助于有效调节凝血。
凝块可以流向心脏,导致心脏病发作。凝血酶作用于纤维蛋白原形成纤维蛋白,纤维蛋白是一种不溶性蛋白质,与其他蛋白质结合形成血栓。通过抑制凝血酶,抗凝血酶抑制凝血。这两者与其他凝血因子协同作用,维持凝血系统的调节。
饮用大量的水有助于促进循环,排出可能导致血栓的毒素。抗凝血酶缺乏会导致凝血系统失控需要一个AT单位来抑制一个凝血酶单位,如果从这个方程中去掉AT,凝血酶的增殖将导致凝块的过度生成AT的血浆半衰期只有三天,因此必须定期生产才能持续有效。AT降低50%就足以使凝血系统失衡,并导致不必要的凝血。血栓应该在受伤时产生,但如果没有AT,不平衡的凝血系统会在任何地方产生血栓在循环系统中。动脉和静脉会被血块阻塞。血块也会在血液中传播到身体的关键部位,如大脑或心脏,导致中风、心脏病发作甚至死亡。凝血太少也会造成同样的危害,即使是轻微的损伤也会导致患者出血死亡。抗凝血酶缺乏可以是遗传性的,也可以是后天性的。遗传性抗凝血酶缺乏症包括血栓性贫血和AT-III缺乏症。遗传性抗凝血酶缺乏症可以有多种因素导致异常凝血。这种突变导致抗凝血酶缺乏症很重要。这决定了抗凝血酶缺乏症的影响在成年早期还是晚期变得明显,症状是轻微还是非常严重。获得性抗凝血酶缺乏症的一些原因包括肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、妊娠,婴儿易患抗凝血酶缺乏症,因为他们天生就有较少的AT。这可以通过α2巨球蛋白来抵消,一种天然存在于婴儿体内的蛋白质,也是一种凝血酶抑制剂。骨髓移植患者也有较高的抗凝血酶缺乏症的风险。
根据位置的不同,血凝块的存在会导致医疗急救。




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