肾素途径是一种人体生物系统,它控制血液循环的某些方面,如血压。该途径包括一系列由肾脏引发的反应,作为对低血压的反应。也称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS),在某些高血压患者中,肾素途径可以通过药物控制来降低血压。
医生在诊断高血压时可能会检测患者的肾素-醛固酮比率。这种途径开始于肾脏,作为对肾血流量低的反应,这是低血压的标志肾血流量被检测到,肾脏产生一种叫做肾素的酶并将其分泌到血液中。在血液中,肾素与一种名为血管紧张素原的蛋白质发生反应,产生血管紧张素I。一种名为血管紧张素转换酶(ACE)的酶将部分血管紧张素I转化为血管紧张素II。这两种新的蛋白质都是血管收缩剂,会导致血管收缩,并增加肾脏的血压肾素途径涉及由肾脏引发的一系列反应。肾素途径控制血压的主要方式是调节血容量。人体的血容量受摄入和排出的钠和水的量的影响。钠和水的排泄受肾脏,当摄入更多这些物质时,肾脏会将更多的这些物质释放到尿液中。
肾素途径控制血压。除了调节血容量外,肾素途径还有另一个重要功能:控制全身血管阻力这是对人体动脉和血管网络所产生的血流阻力的测量。全身血管阻力受许多因素的影响,包括肾素活性和动脉和血管阻塞等因素。例如,如果动脉部分被斑块沉积物堵塞,血液通过系统需要更大的压力。血容量和全身血管阻力反过来控制心输出量和动脉压。心输出量是根据心脏跳动时排出的血液量进行的测量,以及每分钟心跳的次数。动脉压是血液从左心室泵出时产生的压力。所有这些因素共同调节血压。最终,肾素途径通过直接调节血容量和全身血管阻力来控制血压进而影响心输出量和动脉压。这些影响是由肾脏开始的,并由血管紧张素转换酶介导。这意味着预防血管紧张素转换酶影响的药物可以帮助一些高血压患者,事实上,这是一类称为血管紧张素转换酶抑制剂的高血压药物的基础。这些药物通过阻止血管紧张素转换成血管紧张素II来帮助降低血压。
一些抗高血压药物通过控制肾素途径起作用。



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