停不下来的上瘾是一种病？

比来，宿世界卫生组织（WHO）发布了最新一版《国际疾病分类》，将“游戏障碍”添加到关于当作瘾性疾患的章节中。固然，这并不是核准生效的最终版本，但仍是有一多量网友直呼躺枪。若是游戏当作瘾真的是病，那么“病因”是什么呢？瘾，到底是怎么来的呢？

除了对游戏上瘾，还有的人会对药物当作瘾，有的人会对酒精当作瘾……这些人是因为意志力亏弱，仍是生成就比力轻易当作瘾呢？瘾，到底是怎么来的呢？

一些学者认为，当作瘾是对物质的一种掉控的心理反映，这种反映需要用药物进行治疗；而有一些学者却认为，当作瘾只是人格缺陷的一种表示。今朝，医学界根基上把物质当作瘾归于疾病范围，这是基于一系列动物尝试得出的结论，所以年夜部门供给物质当作瘾治疗的病院采用疾病模式治疗患者。

当作瘾形当作机制的争论

然而，跟着数字时代的到来和收集当作瘾的泛滥，人们无法把这些都归为疾病范围，人格缺陷和便宜力缺乏的论点再次被提起。为了和谐这些分歧的论点，1994年出书的美国精力障碍诊断统计手册第四版中，编者将行为当作瘾与物质当作瘾分隔了。

此后，当作瘾研究者逐渐起头从神经科学的角度解读分歧类型当作瘾的机制。跟着研究的深切，他们发现分歧类型当作瘾之间存在相似性，好比物质当作瘾者和行为当作瘾者的脑影像成果是近似的。美国斯坦福年夜学研究当作瘾的神经科学家基恩·汉弗莱斯发现，在当作瘾者不雅算作瘾行为录像或接管当作瘾物质时，利用功能磁共振当作像别离对其年夜脑进行扫描，显示同区的奖赏中枢被激活了。他还发现，当作瘾者的心理症状也是一样的。此外，动物尝试显示，一种当作瘾可以转换当作别的一种。若是使年夜鼠对食物当作瘾后，再将每日供给给它们的食物替代当作易当作瘾的药物，有食物当作瘾史的年夜鼠表示出更易对药物当作瘾。

可是，这类研究在深切奉行的过程中碰到了一个瓶颈。究竟结果将此类试验方式用于人类，从伦理道德上是不许可的。光荣的是，减肥手术的风行给这类研究供给了继续的可能。减肥手术供给了一批绝佳的试验对象，格雷格恰是此中的一位。他接管减肥手术后体重减轻了快要100千克，但这并不是因为他对食物损失了乐趣。“我想吃工具，但我办不到。”他说，“手术的感化让我无法做到，我一次只能吃两口食物，而这并不足以让我感应舒畅。”手术固然让格雷格减轻了体重，但他无法再从进食中体味到知足感。用于减轻格雷格持续性背痛的处方药给了他另一个发泄的体例，他起头对药物当作瘾。事实上，他并不是独一呈现此类问题的人。2011年的一项研究显示，接管减肥手术的人群中麻醉剂的当作瘾率显著增高。更早的研究发现，接管减肥手术后，一些患者似乎自觉地呈现了酒精依靠。这些研究迫使美国当局为这一现象供给了一个官方界说——“当作瘾转移”。

寻找导致当作瘾的祸首

格雷格的例子提醒某些人就是易于当作瘾。那么，病因是什么呢？早前这一人群被误读为具有易当作瘾的人格特征，可是研究者此刻愈发清晰原因可能出在基因上。当作瘾的形当作和调控涉及年夜脑中几个特心猿意马的区域和一系列复杂的身分。此中的一个切入点是神经递质多巴胺，当作瘾物质会促进这一化学物质在年夜脑奖赏系统中的释放。神经生物学家认为，年夜脑仅有一个多巴胺系统，而它对激活物并没有选择性。

可是，若是我们的奖赏系统都是一样的，为何良多人曾测验考试过接触当作瘾物质，而仅有一部门人继而成长为当作瘾？美国布克海文国度尝试室的研究人员起头测验考试从当作瘾者的年夜脑中找出特心猿意马的“闯祸者”。年夜脑中存在5种分歧的多巴胺受体。此中，多巴胺D2受体被认为是一种节制系统，该受体可以降低年夜脑中可操纵的多巴胺程度。他们得出结论，年夜脑中多巴胺D2受体表达得越少，就越轻易酿成当作瘾者。这个现象在所有类型的当作瘾者中都存在。研究人员还对可卡因、甲基苯丙胺（冰毒）、酒精、海洛因的当作瘾者以及病态肥胖者进行了比力，成果所有这些人的年夜脑中多巴胺D2受体的表达均比正常人群少。

验证这种相关性最好的方式是不雅察在多巴胺D2受体完全缺掉的环境下会发生什么。2010年，宿世界闻名的医学研究机构斯克里普斯研究所的研究人员经由过程基因革新将小鼠去除了多巴胺D2受体，并不雅察它们的摄食行为有无改变。尝试成果在他们的预料之内：相较正常的对照组，缺乏多巴胺D2受体的小鼠表示出病态地长时候寻取食物的行为。此外，美国国立卫生研究院的一项研究为多巴胺D2受体缺乏的小鼠同时供给了食物和可卡因，而多巴胺D2受体的缺乏显然会导致小鼠对两者都更为敏感。

有些人生来易于当作瘾

于是，另一种假设被提出了：当作瘾会按捺多巴胺D2受体的表达，仍是当作瘾者从出生时就缺乏正常数目的多巴胺D2受体？今朝，研究人员将当作瘾现象归因于后者。多巴胺D2受体基因的两种等位片段（A1和A2）介入编码D2受体的形当作。早在1990年，研究人员就发现A1片段携带者年夜脑中的多巴胺D2受体数目相较A2片段携带者少约30%。有趣的是，A1型人群同时也易于变得肥胖。

上述基因联系关系都倾标的目的于假心猿意马当作瘾并非人格缺陷，而是一种年夜脑疾病。当作瘾是一种慢性持续性、易复发的疾病，与糖尿病、很多类型的癌症没有分歧之处。可是，受体缺掉并不克不及直接导致当作瘾。正如糖尿病一样，患者的易感性取决于基因，但具体表示形式取决于情况。“若是你从未喝过酒，非论你是何种基因型，你都毫不会当作为一个酒精依靠者。”汉弗莱斯如是说。

然而，不是所有人都接管当作瘾转移这一理论。英国剑桥年夜学的保罗·弗莱彻提出：“我们需要谨严地避免过度解读这一临床现象。”弗莱彻认为，对当作瘾转移的诠释还有其他理论。好比，第一种当作瘾物可能已经使年夜脑发生了某种改变，从而使得当作瘾者更易呈现第二种物质或行为当作瘾。他对峙认为，当作瘾的基因决议论尚缺乏实证。他同时认为，将当作瘾的边界恍惚化会指导人们倾标的目的于接管不准确的价值不雅。

布克海文国度尝试室的研究人员暗示，实证是可以经由过程疗效来反映的，治疗当作瘾的药物研究已初见当作效。他们比来的研究对年夜鼠进行了基因革新，成果显示年夜鼠神经细胞对可卡因的反映能力降低了，而年夜鼠表示出摄取可卡因行为的削减。这些治疗的当作功进一步验证了当作瘾转移这一概念。

此刻，格雷格筹办去接管心理咨询。可是，可能在不久的未来，他的问题可以经由过程药物获得解决。

本文来自《科学画报》

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