瘦素(Leptin)是一种与人体能量平衡相互作用的激素,具有影响食欲的独特特性,1994年对这种脂肪源性激素的鉴定引发了一系列有关其对肥胖和糖尿病影响的科学研究大脑的下丘脑区域,除其他区域外,影响食欲调节神经肽的神经元已被证实受到瘦素的影响。这种由中枢神经系统调节并连接全身各系统的神经化学信号也影响许多其他生物过程和行为,包括免疫功能、血压和骨量。
瘦素信号影响新陈代谢和食欲,导致饱腹感减弱,导致肥胖。瘦素信号在身体过程中的作用,如细胞调节,已经产生了许多研究,试图了解信号通路和系统之间的各种影响。例如,脂肪和肌肉细胞、胰腺和免疫细胞的调节是制图过程中额外的研究领域包括葡萄糖代谢和胰岛素调节,以及脂肪酸代谢,这些都是骨骼肌内瘦素信号改变的。身体的自我调节系统网络依赖于具有电化学增强作用的神经元的相互作用或信号传导,或在肌肉骨骼或消化系统与大脑执行控制系统之间传递的电信号。
睡眠不足被认为会影响体内瘦素水平。这种激素分布在脑组织中,并通过独特的受体穿过血脑屏障正是大脑的这个区域将大脑的细胞外液与循环血液分开。这个屏障有规律地通过带有特定蛋白质的细胞膜运输激素和其他代谢产物。对治疗药物输送到大脑特定区域的理解有助于研究人员和医生以预防疾病和疾病为目标,并提供治疗肥胖症、糖尿病等的潜在研究领域。
瘦素告诉大脑身体已经消耗了足够的食物,瘦素信号通过对抗摄食刺激物神经肽Y和安乃达胺,以及促进食欲抑制剂α黑素细胞刺激激素的合成,影响新陈代谢和食欲,(α-MSH)瘦素或其受体的缺失会减少抑制食物摄入所需的瘦素信号传导,这会导致饱腹感减弱,鼓励暴饮暴食并导致肥胖。人体瘦素的存在与人体脂肪的量成正比。这是因为它是由白色脂肪组织的脂肪细胞产生的。一种含有167个氨基酸的蛋白质,瘦素是通过对肥胖小鼠的研究发现的,肥胖小鼠的瘦素编码基因或其受体编码基因都有突变。研究表明,禁食和低热量饮食可能会降低瘦素水平,破坏最佳瘦素信号传导。治疗显示使用重组人瘦素可以获得适度成功。其他影响因素可能是压力、睡眠不足和激素平衡,如睾酮降低和雌激素增加。
大多数肥胖者的瘦素水平升高。




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